Ученые из Стэнфорда выявили бактерию Parabacteroides goldsteinii, снижавшую память у мышей

В статье, опубликованной в журнале Nature, показано, что бактерия, распространённая у старых животных, способна вызывать потерю памяти. Исследователи выяснили, что микроб выделяет вещества, нарушающие передачу сигналов по нейронам, соединяющим кишечник и мозг, снижая активность в областях, отвечающих за обучение и запоминание. «Это настоящий прорыв», — отметил нейробиолог Хайцзян Цай из Университета Аризоны, не участвовавший в исследовании. Он подчеркнул, что ученые проследили путь от старения и микробов до когнитивных функций, однако пока неизвестно, действует ли аналогичный механизм у людей и насколько он важен среди других причин снижения памяти.

За последние десятилетия активизировались исследования оси «кишечник-мозг». Было выявлено, что состав микробиома отличается у здоровых людей и у людей с когнитивными нарушениями, включая болезнь Альцгеймера. Однако причинно-следственная связь остаётся не доказанной, и данные противоречивы. Некоторые группы ученых используют эксперименты на животных для изучения влияния микробов на память. В исследовании Стэнфордского университета Кристоф Тайсс и Мааян Леви изучали микробиом молодых мышей, либо объединяя их с животными старшего возраста, либо кормя их экскрементами старых мышей, после чего проводили тесты на память. Например, один тест оценивает способность животных различать новые объекты и ранее виденные. Молодые мыши, получавшие микробиом старых особей, показывали худшие результаты. Введение антибиотиков частично восстанавливало память, что указывает на роль микробов. Старые мыши после лечения антибиотиками также демонстрировали улучшение когнитивных показателей.

Особое внимание ученых привлёк вид Parabacteroides goldsteinii. В экспериментах на животных с уничтоженной микробиотой только P. goldsteinii вызывала снижение памяти. Другие бактерии такого эффекта не давали.

Дальнейшие опыты показали, что P. goldsteinii вырабатывает среднецепочечные жирные кислоты, снижающие активность блуждающего нерва — пучка нейронов, передающих сигналы в мозг. У мышей наблюдалось подавление активности гиппокампа, отвечающего за обучение и память.

Жирные кислоты активируют рецептор GPR84 на клетках, участвующих во воспалении. Исследователи предположили, что воспаление повреждает блуждающий нерв. Блокировка рецепторов GPR84 или снижение числа воспалительных клеток защищало молодых мышей от когнитивных нарушений, вызванных микробами старых особей. Стимуляторы блуждающего нерва, включая GLP-1 и капсаицин, улучшали память у старых животных.

Клеточный биолог Дэвид Гривз из Оксфорда отметил, что исследование охватывает широкий спектр вопросов и подтверждает связь воспаления и возрастных изменений.

Исследователь микробиома Шон Гиббонс добавил, что снижение Parabacteroides связано с более здоровым старением, хотя данные в литературе по этой группе бактерий противоречивы. Он подчеркнул, что влияние P. goldsteinii сложно сопоставить с другими механизмами старения.

Цай отметил, что пока непонятно, как блуждающий нерв активирует гиппокамп, и удивлён тем, что стимуляторы нервной системы, такие как капсаицин, восстанавливают когнитивные функции. «Возможно, у людей острая пища или агонисты GLP-1 могли бы улучшить память», — отметил он, но данные противоречивы.

Тайсс подчеркнул, что пока рано переносить методы, использованные на мышах, на людей. Электрическая стимуляция блуждающего нерва изучается, но воздействует на весь нерв, а для контроля функций мозга необходим более точный подход.

Он добавил, что другие микробы и молекулы кишечника могут влиять на мозг, и исследует, как P. goldsteinii влияет на когнитивные функции у людей. «Некоторые доживают до 100 лет с ясным умом, другие начинают забывать в 50-60 лет», — отметил Тайсс, предполагая, что сигналы из кишечника могут объяснять часть этих различий.