Ученые установили, что воздействие этого белка можно блокировать не через изменения в ДНК, а с использованием эпигенетической механики, которая представляет собой тонкий механизм управления активностью генов. В этом процессе критическую роль играют белки YAP и TAZ, которые входят в состав сигнального пути Hippo — системы, отвечающей за рост органов и решения клеток о делении, смерти или специализации. Исследование показало, что YAP и TAZ могут запускать серию химических реакций, которые отключают гены, активируемые PPARγ. Даже если клетка получает сигнал для превращения в жировую, YAP и TAZ способны блокировать этот процесс, сохраняя клетку в более незрелом состоянии. Эксперименты на клетках и мышах подтвердили, что блокировка сигнального пути Hippo приводит к частичной утрате жирными клетками своих особенностей. Хотя они не возвращаются к полному состоянию стволовых клеток, их поведение меняется, и они начинают вести себя как предшественники адипоцитов. Дэ-Сик Лим, руководитель исследования и молекулярный биолог, отметил, что такое обнаружение демонстрирует строгий контроль дифференцировки жировых клеток на эпигенетическом уровне, не ограничиваясь только классической регуляцией генов.
Исследователи подчеркивают, что излишек жировых клеток, а также их накопление в ненужных областях тела связано с развитием сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Существующие жировые клетки трудно удалить: при похудении они обычно просто уменьшаются в размере, оставаясь в организме. Новые находки позволяют пересмотреть процессы формирования жировой ткани и в будущем могут привести к более эффективным индивидуализированным методам для лечения ожирения. Однако сейчас исследования ограничены только мышами, и потребуется много времени, чтобы перейти к клиническим испытаниям на людях.
Источник: www.gazeta.ruЭто интересно:
