111 В норме тау-белок поддерживает структуру нейронов и их функции. Однако у пациентов с болезнью Альцгеймера он деформируется и накапливается в виде «клубков», препятствуя взаимодействию нервных клеток. В результате возникают проблемы с памятью, мышлением и поведением.
Ранее ученым было известно о роли тау-белка в развитии заболевания, но механизм его патологической трансформации оставался загадкой. Исследовав генетически модифицированных мышей с накоплением тау-белка в мозге, ученые выяснили, что за эту трансформацию отвечает фермент тирозинкиназа 2 (TYK2).
Обычно ферменты выполняют важные функции в организме, ускоряя и повышая эффективность реакций. Однако TYK2, играющий ключевую роль в иммунной системе, может добавлять к тау-белку маркер, который препятствует его выведению из мозга.
В ходе эксперимента с использованием генетических инструментов ученые заблокировали выработку TYK2 у мышей с болезнью Альцгеймера. Это привело к уменьшению как общего количества тау-белка, так и его токсичной формы с добавленным маркером. Кроме того, наблюдалось восстановление нейронов.
Открытие фермента TYK2 как фактора, влияющего на трансформацию тау-белка, открывает новые возможности для разработки лекарств против болезни Альцгеймера.
Источник: www.gazeta.ru
